Модуль II. РемГЕСТ RemGEST . Печень, жёлчный пузырь и практические инструменты их восстановления

23 участника

О чём курс

Курс представляет собой глубокое погружение в физиологию печени как центрального органа метаболической регуляции. Печень — это не просто фильтр, а сложнейшая система, от которой напрямую зависят процессы желчеобразования, липидного обмена, гормонального баланса, усвоения витаминов, контроля воспалительных процессов и состояния микробиоты. Программа разработана для тех, кто стремится понять истинные механизмы работы печени и желчевыводящих путей, а не опираться на поверхностные и зачастую вредные мифы о «чистке» печени. Вы узнаете, как на самом деле функционирует печеночно-желчная система, почему возникают нарушения в составе желчи и как они влияют на биодоступность жирорастворимых витаминов (A, D, E, K). Курс дает четкое понимание того, почему стандартные подходы, такие как бесконтрольный прием желчегонных или тюбажи, могут быть не только неэффективны, но и опасны.

Вы научитесь отличать нарушения состава желчи от проблем с моторикой желчного пузыря, ферментативной активностью и состоянием кишечника. Особое внимание уделяется метаболическим аспектам: почему растет холестерин, ЛПНП и ApoB, как связаны щитовидная железа, генетика и регуляторные белки, такие как SREBP-2. Вы разберете процессы регенерации печени, роль факторов роста (HGF), интерлейкинов и сигнальных путей (Wnt/β-катенин), а также поймете, почему хроническое воспаление меняет восстановительный потенциал органа, повышая риски стеатоза и фиброза. Курс подробно освещает переход от понятий NAFLD к MASLD и MASH, объясняя, почему накопление жира в печени — это комплексная проблема, зависящая не только от рациона, но и от метаболизма свободных жирных кислот, инсулинорезистентности и кишечных эндотоксинов.

Вы получите практические инструменты для оценки состояния печени: от интерпретации биохимических показателей (АЛТ, АСТ, ГГТ, билирубин, липидный профиль) до анализа генетических полиморфизмов (UGT1A1, PEMT, BHMT и др.). Программа включает разбор клинических кейсов, что позволяет увидеть, как теоретические знания применяются в реальной жизни: от коррекции синдрома Жильбера до восстановления при стеатозе и фиброзе. Вы узнаете, как правильно выстраивать стратегию поддержки печени, используя фосфатидилхолин, таурин, глицин и другие кофакторы, и в какой последовательности внедрять изменения в питание и образ жизни. Этот курс — полноценное руководство для тех, кто хочет восстановить переносимость жиров, оптимизировать работу желчеотделения и обеспечить долгосрочное здоровье печени через глубокое понимание клинического контекста и индивидуальный подход к каждому организму.

Программа обучения

  • Печень не «чистят». Почему бытовая идея «детокса печени» мешает клиническому мышлению.
  • Желчеобразование, состав жёлчи, моторика жёлчного пузыря, мембраны и фаза II конъюгации.
  • Почему расторопша, горечи, тюбажи, желчегонные комплексы и УДХК не могут быть универсальным решением.
  • Когда нарушения печени проявляются не болью в правом подреберье, а изменениями липидов, стула, кожи, билирубина, переносимости жиров и жирорастворимых витаминов.
  • Как определить, какой участок печёночно-жёлчной системы ограничивает восстановление.
  • Регенерация печени: почему высокий восстановительный потенциал не бесконечен.
  • HGF — фактор роста гепатоцитов: участие в восстановлении и пролиферации клеток печени.
  • IL-6 — интерлейкин-6: роль острого воспалительного ответа в запуске регенерации.
  • WNT/β-катенин — путь Wnt/β-катенин: восстановление ткани печени, зонирования печени и желчных структур.
  • Почему хроническое воспаление меняет восстановительный процесс и повышает риск стеатоза и фиброза.
  • Фиброз как нарушение ремоделирования ткани, а не просто «шрам».
  • TGF-β — трансформирующий фактор роста бета: активация образования коллагена и накопления внеклеточного матрикса.
  • Почему ранний фиброз может быть обратимым и как запустить этот процесс?
  • MASLD / NAFLD: «жировая печень» в прошлом. Почему термин NAFLD — неалкогольная жировая болезнь печени постепенно заменяется на MASLD — метаболически ассоциированную стеатотическую болезнь печени.
  • MASH — метаболически ассоциированный стеатогепатит: когда к накоплению жира присоединяются повреждение гепатоцитов, воспаление и риск фиброза.
  • Почему стеатоз зависит не только от количества жира в рационе.
  • Избыток свободных жирных кислот, глюкозы и фруктозы, гиперинсулинемия, алкоголь, лекарственные метаболиты и кишечные эндотоксины.
  • Почему нормальные АЛТ и АСТ не исключают стеатоз, ранний фиброз и функциональные ограничения печени.
  • Холин, фосфатидилхолин и экспорт жира из печени. Почему печень должна не только переработать жир, но и правильно упаковать и вывести его.
  • Фосфатидилхолин как компонент мембран гепатоцитов, жёлчи и липопротеинов.
  • VLDL — липопротеины очень низкой плотности: транспорт триглицеридов из печени.
  • PEMT — фосфатидилэтаноламин-N-метилтрансфераза: связь синтеза фосфатидилхолина с SAM-e и метилированием.
  • BHMT — бетаин-гомоцистеин-метилтрансфераза: связь холина, бетаина, гомоцистеина и метионинового цикла.
  • Почему недостаток холина и фосфатидилхолина может одновременно влиять на стеатоз, состав жёлчи, мембраны и RemGEN.
  • Жёлчные кислоты: пищеварение, метаболизм и печёночно-кишечная обратная связь.
  • Первичные, вторичные и конъюгированные жёлчные кислоты.
  • Как печень, жёлчный пузырь, кишечник и микробиота формируют единый цикл обмена жёлчных кислот.
  • Энтерогепатическая циркуляция: как большая часть жёлчных кислот возвращается обратно в печень.
  • FXR — фарнезоидный X-рецептор: регуляция синтеза жёлчных кислот, липидного и углеводного обмена.
  • FGF19 — фактор роста фибробластов 19: кишечная обратная связь, регулирующая работу печени.
  • TGR5 — мембранный рецептор жёлчных кислот: связь с энергетическим обменом, воспалением и секрецией GLP-1.
  • SREBP — белок, связывающий стерол-регуляторные элементы: участие в регуляции синтеза холестерина.
  • Почему холестерин может повышаться даже при рационе без избытка насыщенных жиров.
  • Синдром Жильбера: не всегда «безобидная особенность».
  • UGT1A1 — уридиндифосфат-глюкуронозилтрансфераза 1A1: фермент, участвующий в связывании и выведении билирубина.
  • Почему билирубин повышается при голодании, обезвоживании, жаре, инфекции, стрессе и интенсивной физической нагрузке.
  • Возможная связь с переносимостью лекарств, гормонов, жирорастворимых витаминов и отдельных нутрицевтиков.
  • Синдром Жильбера у детей, подростков и взрослых: ключевые различия.
  • Билирубин, сон, нейровегетативные проявления, гистаминовая нагрузка и гормональный обмен.
  • Почему высокие дозы витамина D, агрессивные «детокс»-схемы и активные желчегонные нельзя использовать без оценки клинического контекста.
  • Практический алгоритм/протоколы RemGEST при синдроме Жильбера.
  • Перегибы, сладж, нарушения моторики жёлчного пузыря. Где проходит граница между анатомическим вариантом и функциональным нарушением.
  • Почему перегиб по УЗИ не является самостоятельным диагнозом.
  • Как оценивать сладж, состав жёлчи, сократительную функцию жёлчного пузыря и клинические проявления.
  • Что делать при тяжести после жирной пищи, тошноте, нестабильном стуле и сниженной переносимости жиров.
  • Почему агрессивное усиление желчеотделения может ухудшить состояние.
  • Горечи, тюбажи, холеретики и холекинетики: разные механизмы и разные риски.
  • УДХК: эффективный инструмент или массовое назначение без диагностики?
  • УДХК — урсодезоксихолевая кислота: механизмы действия и клинические области применения.
  • Когда УДХК может быть обоснована.
  • Почему назначение «при застое», «при густой жёлчи» или «для поддержки печени» не должно происходить автоматически.
  • Что УДХК не исправляет: недостаток фосфатидилхолина, нарушения моторики жёлчного пузыря, воспаление кишечника, микробную конверсию жёлчных кислот и метаболические причины стеатоза.
  • Почему перед назначением необходимо оценить билирубин и его фракции, ГГТ, щелочную фосфатазу, липидный профиль, УЗИ-картину, симптомы и переносимость.
  • Когда ухудшение на фоне УДХК требует пересмотра механизма, а не простого увеличения дозировки.
  • Митохондрии печени: где стеатоз превращается в воспаление.
  • β-окисление жирных кислот и энергетическая нагрузка на гепатоцит.
  • ATP — аденозинтрифосфат: энергетический ресурс клеточных процессов.
  • ROS/АФК — активные формы кислорода: физиологическая роль и повреждение при избытке.
  • NADPH — восстановленный никотинамидадениндинуклеотидфосфат: ресурс восстановления глутатиона и антиоксидантной защиты.
  • Почему перегрузка β-окисления приводит к накоплению липидных промежуточных метаболитов.
  • Митохондриальная дисфункция как один из механизмов перехода MASLD в MASH.
  • Диагностический RemList RemGEST.
  • Почему АЛТ и АСТ недостаточно для оценки печени.
  • ГГТ, щелочная фосфатаза, билирубин и его фракции, общий белок, альбумин.
  • ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, ApoB, ApoA1, Lp(a), омега-3 индекс.
  • Маркеры воспаления и метаболической нагрузки.
  • Жирорастворимые витамины, магний, цинк, гомоцистеин и холин.
  • УЗИ печени и жёлчного пузыря: как интерпретировать заключение вместе с жалобами и биохимией.
  • Кальпротектин, лактоферрин, эластаза-1, водородно-метановый дыхательный тест, короткоцепочечные жирные кислоты и органические кислоты.
  • Расшифровка генов: UGT1A1, PEMT, BHMT, PNPLA3, TM6SF2, MBOAT7, APOE и другие варианты.
  • Практическая коррекция RemGEST.
  • Фосфатидилхолин, холин, таурин, глицин, магний, антиоксидантные и митохондриальные кофакторы.
  • Когда применяются УДХК и TUDCA, а когда требуется другая последовательность.
  • Питание RemMEAL при нарушении переносимости жиров и изменениях желчеотделения.
  • Физическая активность RemCISE и восстановление RemREST.
  • Как оценивать переносимость вмешательств и когда менять стратегию.
  • Как использовать RemAI для определения профиля ремейта, недостающих исследований и последовательности коррекции.
  • Клинические кейсы RemWays.
  • Взрослый ремейт: стресс, повышение холестерина, ЛПНП и ApoB, дискинезия желчевыводящих путей и нарушение желчеотделения.
  • Подросток: синдром Жильбера, гипербилирубинемия, нарушения сна и плохая переносимость витамина D.
  • Взрослый ремейт: стеатоз, фиброз, нарушение репаративных функций печени и митохондриальная дисфункция.
  • Разбор RemList, профиля ремейта и механизмов нарушений.
  • Персонализированные стратегии. Конкретные схемы, дозировки, сроки применения и контроль динамики.
Складчина создана 15 июля 2026 г. · описание обновлено 31 августа 2026 г.

Теги курса

Другие материалы автора 12

ВП Владимир Попов Все материалы
546 ₽ 4 900 ₽